Dieta cetogénica en enfermedad convulsiva infantil: certidumbres e incertidumbres

Martha Luz Barrera Pongutá, Esneider Johanna Sánchez Torres, Sergio Ignacio Umbarila Rubio, Andrea Carolina Mendoza Pérez, Jimmy Andrés Regalado Lancheros

Resumen


Introducción: Los cuerpo cetónicos –lo que incluye el D-beta-hidroxibutirato, L-beta-hidroxibutirato, el acetoacetato, butirato, acetato y la acetona-, son un grupo de moléculas, producto de dos situaciones la baja suplencia de oxígeno y/o el bajo aporte de carbohidratos, que favorece que el acetil-CoA (acetato activado con la Coenzima A derivado de la vitamina B5) forme por unión de condensación química, moléculas más complejas, que por las circunstancias mencionadas no pueden llegar a entrar en la ruta de la gluconeogénesis, para así generar glucosa (1,2). La dieta cetogénica es un tipo de terapéutica caracterizada por un régimen alto en lípidos y baja en glúcidos, la cual surge como alternativa de tratamiento en varios transtornos (3,4), desde enfermedades neurológicas como psiquiátricas (3,5)-desórdenes convulsivos, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, desórdenes del sueño, autismo, migraña y esclerosis lateral amiotrófica-, al igual que en enfermedades como el cáncer (3,5,6). También se ha evidenciado como un propuesta y alternativa terapéutica en enfermedades mitocondriales (6).  

Objetivo: Afianzar un conocimiento básico sobre los posibles mecanismos y los probables ámbitos terapéuticos.

Método: A partir de la revisión de la literatura de textos científicos se buscará en consenso especificar la relación entre la dieta cetogenica y la enfermedad convulsiva infantil, así como dar una mirada certera a la historia de la misma.

Conclusiones: La glucosa es el principal sustrato energético de las neuronas en ciertas condiciones, por ejemplo, en el hambre, estas células también podrían usar cuerpos cetónicos. Este enfoque se utiliza en condiciones clínicas como la dieta cetogénica. La dieta cetogénica es en realidad un modelo bioquímico de ayuno. Incluye reemplazar los carbohidratos por grasas en la comida diaria. La síntesis de cuerpos cetónicos β-hidroxubutirato, acetoacetato y acetona comienza una vez que las reservas de glucógeno se han agotado en el hígado. La dieta cetogénica se puede usar para tratar afecciones clínicas, principalmente epilepsia. El mecanismo de acción neuroprotectora de la dieta cetogénica no está muy claro. Se muestra que los cuerpos cetónicos influyen en las neuronas en tres niveles diferentes, a saber, los niveles metabólicos, de señalización y epigenético. Los cuerpos cetónicos no siempre son neuroprotectores. A veces pueden ser tóxicos para el cerebro. La cetoacidosis, que es una complicación muy peligrosa de la diabetes mellitus o el alcoholismo, puede tomarse como ejemplo. Todavía no se ha establecido el mecanismo exacto de cómo las propiedades neuroprotectoras de los cuerpos cetónicos revierten a neurotóxicos.


Palabras clave


Convulsiones, dieta cetogénica, cetosis epilepsia, GABA, homeostasis, metabolismo, neurona

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Referencias


Nelson DL, Cox MM. Lininger Principles of Biochemistry. 7th Edition. W. H. Freeman; Seventh edition, 2017.

Gropper SS, Smith JL, Carr TP. Advanced Nutrition and Human Metabolism 7th Edition. Cengage Learning, 2017.

Kossoff E, Freeman JM, Rubenstein JE, et al. Ketogenic Diets: Treatments for Epilepsy and Other Disorders. Demos Health Series. Editor Demos Medical Publishing, 2011.

Massino SA (Editor). Ketogenic Diet and Metabolic Therapies: Expanded Roles in Health and Disease. 1st Edition. Oxford University Press, 2016.

van der Louw E, van den Hurk D, Neal E, et al. Ketogenic diet guidelines for infants with refractory epilepsy. Eur J Paediatr Neurol 2016;20:798-809. doi: 10.1016/j.ejpn.2016.07.009.

Gano LB, Patel M, Rho JM. Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. J Lipid Res 2014;55:2211-28. doi:10.1194/jlr.R048975.

Wheless JW. History and origin of the ketogenic diet. In: Stafstrom CE, Rho JM, editors. Epilepsy and the ketogenic diet. Totowa: Humana Press; 2004. ISBN 1-58829-295-9.

Wheless JW. History of the ketogenic diet. Epilepsia 2008; 49(Suppl 8): 3–5.

Puchalska P, Crawford PA. Multi-dimensional Roles of Ketone Bodies in Fuel Metabolism, Signaling, and Therapeutics. Cell Metab 2017;25:262-284. doi: 10.1016/j.cmet.2016.12.022.

Augustin K, Khabbush A, Williams S, et al. Mechanisms of action for the medium-chain triglyceride ketogenic diet in neurological and metabolic disorders. Lancet Neurol. 2018 Jan;17(1):84-93. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30408-8.

Barzegar M, Afghan M, Tarmahi V, et al. Ketogenic diet: overview, types, and possible anti-seizure mechanisms. Nutr Neurosci 2019 Jun 26:1-10. doi: 10.1080/1028415X.2019.1627769. [Epub ahead of print]

Boison D. New insights into the mechanisms of the ketogenic diet. Curr Opin Neurol 2017;30:187-192. doi: 10.1097/WCO.0000000000000432.

Clanton RM, Wu G, Akabani G, Aramayo R. Control of seizures by ketogenic diet-induced modulation of metabolic pathways. Amino Acids 2017;49:1-20. doi: 10.1007/s00726-016-2336-7.

Zhang Y, Xu J, Zhang K, et al. The Anticonvulsant Effects of Ketogenic Diet on Epileptic Seizures and Potential Mechanisms. Curr Neuropharmacol 2018;16:66-70. doi: 10.2174/1570159X15666170517153509.

Chen F, He X, Luan G, Li T. Role of DNA Methylation and Adenosine in Ketogenic Diet for Pharmacoresistant Epilepsy: Focus on Epileptogenesis and Associated Comorbidities. Front Neurol 2019;10:119. doi: 10.3389/fneur.2019.00119. eCollection 2019.

Dahlin M, Prast-Nielsen S. The gut microbiome and epilepsy. Biomedicine 2019;44:741-746. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.05.024.

Fedorovich SV, Voronina PP, WA seem TV. Ketogenic diet versus ketoacidosis: what determines the influence of ketone bodies on neurons? Neural Regen Res 2018; 13:2060-2063. doi: 10.4103/1673-5374.241442.


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